Классификация остеомиелита челюстей
Классификация остеомиелитов челюстей
Классификация остеомиелитов челюстей
По поводу клинической классификации одонтогенных остеомиелитов необходимо отметить следующее: в соответствии с остротой клинических проявлений остеомиелиты, как и другие воспалительные одонтогенные заболевания, принято делить на острые и хронические .
Такое деление основывается на том, что одним воспалительным процессам свойственно по преимуществу короткое острое течение, другим — более длительное и вялое. Это деление условно ввиду того, что острый процесс может при определенных условиях протекать как субъективно, так и объективно легче, чем хронический, и наоборот. Кроме того, в процессе болезни одна форма может переходить в другую (либо внезапно, остро, либо медленно). С этой точки зрения, все старые классические формы одонтогенных заболеваний теряют свою стабильность и обозначаются как бы условными, ориентировочными терминами. Все же такие термины, как «острый», «подострый», «хронический», и поныне являются общепринятыми. Что же касается протяженности процесса, то в практической работе мы встречаемся с двумя формами остеомиелитов — ограниченными и разлитыми.
Разлитой (диффузный) остеомиелит отличается от ограниченного не только распространенностью процесса, захватом более значительных участков костных и окружающих мягких тканей, вовлечением в процесс множества зубов, но и тем, что клинически остеомиелит диффузной формы протекает тяжелее, чаще приводя к осложнениям и стойким деформациям. Изучая больного в динамике и тщательно следя за развитием воспалительного процесса, вдумчивый врач обычно может определить клиническое течение этого заболевания, наклонность к прогрессированию или, наоборот, наклонность к ограничению процесса, переход острого остеомиелита в подострый и хронический или появление периода выздоровления (реконвалесценции). Из совокупности этих подробностей при их изучении складывается и предопределяется точность диагноза. Однако молодой врач не всегда обладает способностью глубокого осмысливания клиники для постановки наиболее точного клинико-рентгенологического диагноза у каждого больного в отдельности. Поэтому, на наш взгляд, большую помощь в его работе может оказать довольно подробная клинико-морфологическая классификация остеомиелитов, разработанная М. М. Соловьевым.
А. Острые остеомиелиты челюстей
I. Одонтогенный остеомиелит — инфекционно-воспалительный процесс, характеризующийся признаками воспалительной реакции со стороны костных структур и прилежащих мягких тканей без клинически выраженных проявлений деструкции костной ткани. В его развитии можно выделить острую и подострую фазы; во время последней признаки воспалительного процесса постепенно ослабевают и исчезают.
Эта форма является эквивалентом так называемого острого абортивного остеомиелита. По распространенности в кости она делится на ограниченный и диффузный остеомиелит .
II. Деструктивный одонтогенный остеомиелит — инфекционно-деструктивный процесс, при котором клинико-рентгенологически выявляется выраженная деструкция костной ткани, причем отторжение (секвестрация) погибших костных структур происходит в сроки, не превышающие 4—5 нед (при локализации процесса в области верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти) либо 6—8 нед (при локализации его в области тела и ветви нижней челюсти). В развитии этой формы остеомиелита можно выделить острую и подострую фазы. Продолжительность подострой фазы определяется сроками формирования костных секвестров. По характеру деструкции кости различают остеомиелиты литической и секвестрирующей формы. При литической форме отторжение поврежденных костных структур происходит без формирования рентгенологически хорошо выраженных секвестров. Деструктивный остеомиелит может быть ограниченным или диффузным.
III. Гиперостозныйодонтогенный остеомиелит — клинико-рентгенологически отмечается резкое преобладание пролиферативных процессов над деструктивными, в результате чего наблюдается избыточное образование костной ткани. К этой форме отнесены лишь те, в которых клинические признаки воспаления полностью ликвидируются через 6—8 нед от начала заболевания; после этого у больного выявляется только деформация того или иного отдела челюсти. При диффузном гиперостозном остеомиелите может увеличиться в размерах половина челюсти, что ведет к развитию выраженной асимметрии лица.
Если процесс ликвидации патологического очага не укладывается в. приведенные выше сроки (до 6—8 нед), М. М. Соловьев рассматривает его как хронический остеомиелит. Причины его возникновения следующие: 1) понижение общей иммунологической реактивности (ОИР) организма больного после перенесенных острых инфекций, сопутствующих хронических заболеваний, вследствие недостаточного и неполноценного питания, длительного применения некоторых лекарственных препаратов (цитостатиков, гормонов коры надпочечников и т. д.); 2) снижение иммунологических свойств тканей челюстно-лицевой области после локального их облучения по поводу опухолей или в результате нарушения периферического кровообращения у больных с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью; 3) постоянное или периодическое дополнительное инфицирование при сохранении так называемого причинного зуба, явившегося входными воротами для инфекции.
М. М. Соловьев считает, что в развитии хронического остеомиелита обычно удается проследить и подострую фазу; последняя оказывается резко удлиненной во времени. У некоторых больных можно наблюдать первично подострую форму остеомиелита, при которой острая фаза практически отсутствует. Чаще эти формы заболевания встречаются у ослабленных больных и людей преклонного возраста.
Б. Хронические одонтогенные остеомиелиты
I. Хронический одонтогенный остеомиелит. При этой форме деструктивные изменения в кости выражены незначительно, а рентгенологическая картина, по сути дела, соответствует таковой при хроническом периодонтите. Заболевание обычно носит рецидивирующий характер и является следствием неполного устранения очага хронической одонтогенной инфекции .
II. Хронический деструктивный одонтогенный о с т е о м и е л и т. При этой форме ввиду неполноценности иммунологических механизмов отграничение инфекционного очага в челюсти происходит крайне медленно, поздно формируются секвестры. Нередко возникают обострения с вовлечением в воспалительный процесс новых участков костной ткани
III. Хронический гиперостозный одонтогенный остеомиелит — длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в кости и периосте, характеризующийся преобладанием пролиферативных процессов над деструктивными. Наличие мелких очагов деструкции, как бы замурованных во вновь образованной кости, является причиной частых рецидивов заболевания.
В. А. Дунаевский, Л. Р. Балон, М. М. Соловьев справедливо отмечают, что указанным в этой классификации не исчерпывается все многообразие проявлений остеомиелита и что по мере дальнейшего накопления фактических данных классификация может дополняться. Материалы обстоятельных экспериментально-морфологических исследований В. В. Паникаровского, А. С. Григоряна обосновывают правильность выделения и диагностирования в клинике острых периодонтитов, периоститов, остеомиелитов (оститов), хронических рарефицирующих и гиперпластических. Последние они делят еще на оссифицирующие оститы и периоститы (гиперпродукция костного вещества периостальными элементами).
Обе приведенные классификации, удачно дополняющие друг друга, мы считаем возможным рекомендовать как основу для диагностики и выбора лечебной тактики. Однако необходимо подчеркнуть, что последняя должна сообразовываться еще и с локализацией остеомиелита, так как на верхней и нижней челюстях клинические, рентгенографические и патогистологические изменения в воспаленной кости существенно отличаются.
Остеомиелит челюсти
Остеомиелит челюсти – гнойный, инфекционно-воспалительный процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости и приводящий к остеонекрозу. Остеомиелит челюсти сопровождается общими симптомами (слабостью, подъемом температуры, ознобом) и локальными признаками (болью, ограничением открывания рта, подвижностью зубов, воспалительной инфильтрацией мягких тканей лица, образованием свищей, секвестров, абсцессов и пр.). Остеомиелит челюсти диагностируется на основании клинических и рентгенологических признаков, исследования гемограммы. Лечение остеомиелита челюсти включает противомикробную и дезинтоксикационную терапию, удаление инфицированного зуба, дренирование поднадкостничного абсцесса, секвестрэктомию.
Общие сведения
Остеомиелит челюсти — гнойно-воспалительное заболевание челюстно-лицевой области, характеризующееся инфицированием и деструктивными изменениями костной ткани челюстей. Остеомиелит челюстей занимает одно из ведущих мест в структуре хирургической стоматологии в числе одонтогенных воспалительных поражений, наряду с острым и хроническим периодонтитом, периоститом челюсти. Среди остеомиелитов различной локализации на долю остеомиелита челюстей приходится около 30% случаев. Одонтогенный остеомиелит челюсти чаще диагностируется в возрасте 20-40 лет, преимущественно у мужчин. Остеомиелит нижней челюсти развивается в 2 раза чаще, чем верхней.
Классификация
С учетом источника и механизма инфицирования остеомиелиты челюстей подразделяются на одонтогенные (связанные с патологией зубов), гематогенные (связанные с заносом инфекции из отдаленных очагов с током крови) и травматические (связанные с прямым повреждением челюстей).
По характеру клинического течения челюстное воспаление может быть острым, подострым или хроническим. В соответствии с преобладанием процессов построения или гибели костного вещества выделяют 3 клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита челюстей: продуктивную (без образования секвестров), деструктивную (с образованием секвестров) и деструктивно-продуктивную.
В зависимости от распространенности гнойно-некротического процесса остеомиелит челюсти бывает ограниченным (локализован в пределах альвеолярного отростка или тела челюсти в области 2-4 зубов) и диффузным (разлитое поражение значительной части или всей челюсти).
Причины остеомиелита челюсти
Одонтогенный (стоматогенный) остеомиелит является наиболее частой разновидностью патологии, встречающейся в 75-80% случаев. Как правило, развитие одонтогенного остеомиелита челюсти этиологически связано с запущенным кариесом, пульпитом, периодонтитом, перикоронаритом, альвеолитом, зубной гранулемой или кистой зуба. При этом проникновение инфекции в челюстную кость происходит через инфицированную пульпу и корень зуба.
Первичным источником инфекции при гематогенном остеомиелите челюсти могут выступать фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой области, гнойный отит, тонзиллит, омфалит и пупочный сепсис новорожденных, инфекционные очаги при дифтерии, скарлатине и пр. При гематогенном распространении инфекции сначала поражается челюстная кость, а ткани зубов вовлекаются в гнойно-воспалительный процесс вторично.
Травматический остеомиелит может являться следствием перелома челюсти, огнестрельного ранения, повреждения слизистой оболочки полости носа. В этих случаях в костную ткань инфекция попадает из внешней среды. На долю травматического остеомиелита челюсти приходится 11% случаев, на гематогенный – 9%.
Патогенная микрофлора, вызывающая остеомиелит челюстей может выявляться в виде монокультур или микробных ассоциаций и представлена, главным образом, золотистым стафилококком, стрептококком группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, фузобактериями, синегнойной палочкой и другими возбудителями.
Определенное значение для развития остеомиелита челюсти имеет состояние общего и местного иммунитета. Остеомиелиту челюсти часто сопутствуют заболевания крови, сахарный диабет, полиартрит, ревматизм, болезни печени и почек.
Симптомы остеомиелита челюсти
Острый остеомиелит челюстной кости манифестирует внезапно, с общих симптомов. Отмечается резкий подъем температуры тела до фебрильных значений, ознобы, общая слабость, разбитость, отсутствие аппетита, нарушение сна.
При одонтогенном остеомиелите челюсти пациента беспокоит боль в области причинного зуба, являющегося источником инфекции. Боль из локальной вскоре становится разлитой, иррадиирующей в ухо, глазницу, висок. Инфицированный зуб, а также соседние с ним интактные зубы становятся подвижными; слизистая оболочка десны – отечной. Из десневых карманов нередко отделяется гнойное содержимое; изо рта больного исходит зловонный гнилостный запах. При распространении инфильтрации на мягкие ткани возникает ограничение открывания рта, боль при глотании, затруднение дыхания. Остеомиелит нижней челюсти протекает с нарушением чувствительности нижней губы (онемением, чувством покалывания, ползания мурашек), слизистой оболочки преддверия рта и кожи подбородка.
При остром остеомиелите челюсти отмечается выраженная воспалительная инфильтрация, отек и гиперемия мягких тканей, регионарный лимфаденит, за счет чего контур лица становится асимметричным. Для острого остеомиелита челюстей типично формирование субпериостальных абсцессов, околочелюстных флегмон, аденофлегмон. Диффузный остеомиелит верхней челюсти может осложняться одонтогенным гайморитом, флегмоной глазницы, тромбофлебитом ветвей лицевой вены.
При подостром течении остеомиелита челюсти улучшается общее состояние, уменьшается воспалительная инфильтрация и гноетечение, однако сохраняется и даже усиливается патологическая подвижность зубов. Хронический остеомиелит челюсти характеризуется затяжным течением и может развиваться как исход острого остеомиелита или как первично-хронический процесс.
Деструктивная форма протекает с симптомами интоксикации и лимфаденитом, на фоне которых формируются свищи с гнойным экссудатом и выбухающими грануляциями, а также крупные секвестры. Хронический деструктивный остеомиелит часто приводит к патологическому перелому челюсти. При деструктивно-продуктивной форме хронического остеомиелита образуются множественные мелкие секвестры. При продуктивной форме за счет преобладания процессов активного построения костного вещества в периосте свищи и секвестры отсутствуют; отмечается деформация челюсти, анкилоз ВНЧС, тризм, инфильтраты мягких тканей.
Диагностика
В острой фазе, ввиду отсутствия или невыраженности рентгенологических признаков остеомиелита челюстей, заболевание диагностируется стоматологом-хирургом или травматологом на основании клинических и лабораторных данных. Отклонения гемограммы при остеомиелите челюсти представлены нейтрофильным лейкоцитозом, лимфо- и эозинопенией, увеличением СОЭ. В биохимическом анализе крови в больших количествах обнаруживается С-реактивный белок, отмечается гиперглобулинемия и гипоальбуминемия; в общем анализе мочи выявляются эритроциты, цилиндры, следы белка. Для идентификации возбудителя показано проведение бактериологического посева отделяемого из очага воспаления.
В подострой и хронической фазах нарастает динамика костных изменений, выявляемая в ходе рентгенографии или томографии челюстей: обнаруживаются участки остеопороза и остеосклероза, грубоволокнистый рисунок кости, очаги секвестрации. При зондировании свищей обнаруживаются неровные контуры костных секвестров. Острый остеомиелит челюсти требует проведения дифференциальной диагностики с гнойным периоститом, острым периодонтитом, нагноившимися челюстными кистами, специфическими поражениями челюстей (туберкулезом, актиномикозом, сифилисом), опухолями челюстей.
Лечение остеомиелита челюсти
Подход к лечению остеомиелита складывается из комплекса местных и общих мероприятий. Первоочередной задачей при остеомиелите челюсти является ликвидация первичного гнойного очага: при одонтогенной форме – удаление зуба, при гематогенной – санация инфекции, при травматической – ПХО инфицированных и ПХО огнестрельных ран. Осуществляется периостотомия, эвакуация гноя, промывание костной полости антисептическими растворами, дренирование резиновым выпускником или ПВХ-трубкой. Подвижные интактные зубы подлежат лечебному шинированию.
Общие мероприятия включают дезинтоксикационную, симптоматическую, иммуномодулирующую, десенсибилизирующую терапию. Назначается массивная антибактериальная терапия цефалоспоринами, полусинтетическими пенициллинами, макролидами. Активно применяется гипербарическая оксигенация, плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, аутогемотерапия, УФО крови, местные физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, ультразвуковая терапия, магнитотерапия).
При хроническом остеомиелите челюсти на основании рентгенологической картины может осуществляться секвестрэктомия — удаление секвестрировавшихся участков кости. После удаления секвестров и грануляций костную полость промывают и заполняют остеопластическими материалами направленного действия с антибиотиками. При угрозе патологических переломов проводится шинирование челюстей.
Прогноз и профилактика остеомиелита челюсти
Своевременная диагностика и правильное ведение острого остеомиелита челюсти в большинстве случаев обеспечивает выздоровление. При неблагоприятном течении остеомиелита челюсти восходящее распространение гнойного процесса может привести к развитию менингита, менингоэнцефалита, абсцесса мозга; нисходящее инфицирование – к абсцессам легкого, медиастиниту и сепсису. Подобные осложнения нередко приводят к летальному исходу.
Исходами хронического остеомиелита нередко служат патологические переломы, анкилозы ВНЧС, ложные суставы, рубцовые контрактуры жевательных мышц. Продуктивные формы хронического остеомиелита челюстей могут осложняться амилоидозом почек и сердца.
Профилактика остеомиелита челюсти предполагает своевременное терапевтическое лечение кариеса, пульпита, периодонтита; санацию гнойных очагов в организме, укрепление иммунитета, предупреждение травм челюстно-лицевой области.
Классификация остеомиелита челюстей
1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита
В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль грам-отрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40–50 % случаев заболевания остеомиелитом.
Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Наиболее известные из них – сосудистая, аллергическая, нейрорефлекторная.
Один из основоположников сосудистой теории в 1888 г. на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 г., не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать как возникающие вторично.
Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837–1840 гг). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С. М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.
Согласно нейрорефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.
В патогенезе острого остеомиелита особое значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. В этих условиях при попадании микробов в кровоток оно преобразуется в острый гематогенный остеомиелит. В остальных случаях в результате перенесенного заболевания или влияния другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться обессиленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.
Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3—5-е сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10—15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на протяжении; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20– 30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35– 45-е сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.
Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4-й недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3–4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.
При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли кальция, и развивается оссифицирующий миозит.
2. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита
При относительно медленном развитии остеомиелита начальным симптомом становится боль в районе причинного зуба. Перкуссия зуба остро болезненна, обнаруживается сначала ослабленная, а затем существенная его мобильность. Слизистая оболочка в зоне десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела увеличивается до 37,5—38 о С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Подобное формирование остеомиелита может походить на картину периостита. При активной динамике остеомиелита, возникшей на определенном участке челюсти, боль стремительно распространяется и усиливается. В ближайшие часы температура тела доходит до 40 о С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.
При осмотре полости рта выявляется картина множественного периодонтита: зубы, соседние с причинными, подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обусловливает их контрактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопатия регионарных лимфоузлов.
При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко, таким образом, остеомиелит осложняется флегмоной.
Также гнойный экссудат может прорываться в зависимости от локализации процесса в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонёбную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию черепа.
Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.
При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. Благодаря рассасыванию минеральных солей в поврежденной области кости на рентгенограмме он обусловливается как бесструктурная костная ткань с достаточно отчетливо проявленной сменой участков просветления и уплотнения кости.
Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4–8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.
Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4–6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с формированием секвестров. Самоизлечение происходит лишь после ликвидации через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.
Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает больших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, причинного зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаруживается секвестральная полость, заполненная секвестрами различной величины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза.
При остром остеомиелите челюсти показана ранняя широкая периостотомия для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на соседние участки. Необходимо также устранение основного фактора, вызвавшего развитие остеомиелита (удаление причинного зуба). Удаление зуба обязательно должно сочетаться с антибиотикотерапией.
Также можно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая – у одного полюса границы поражения кости, вторая – у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.
В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвестров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их отторжении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны свободно лежащие в секвестральной полости секвестры.
Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к секвестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полости. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра насильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расчетом на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвестральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы.
При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с образованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат помещают внакладку и укрепляют проволочными швами.
Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижными, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лечению при периодонтите.
